Малокровие, вызванное эндогенной недостаточностью витамина Bi2 в результате атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка, сопровождающейся нарушением выработки антианемического Фактора Касла.
Симптомы и течение. Характерна триада симптомов: нарушения со стороны пищеварительного тракта (ахилия, глоссит — ощущение «ошпаренного» языка, впоследствии «лакированный» язык), нарушения со стороны нервной системы (спастические парапарезы, мышечные боли, судороги, нарушения глубокой чувствительности) и изменения крови (гиперхромная анемия и др.). Больные бледны, кожа и слизистая оболочка с желтушным отт*нком, общая слабость. Болезнь протекает хронически, с периодами улучшения н ухудшения. В период тяжелого рецидива может развиться периициозная кома: потеря сознания, одышка, рвота, непроизвольное мочеиспускание, падение температуры и артериального давления.
Дифференцировать пернициозную анемию следует от гемолитической желтухи, кому — от гепатаргии (см.).
Лечение. Наилучший эффект дает внутримышечное введение кристал-'лического витамина В|3 в дозе 50—100 у ежедневно или через день до наступления ремиссии. Чем тяжелее течение болезни, тем больше должна быть доза витамина Bjj (100—200—500—1000 у в день). Назначают концентрированные печеночные экстракты — камполон и антианемии (по 2—4 мл внутримышечно). Полезна также сырая печень по 150 г в день. При выраженных нервных иа» рушениях рекомендуется введение витамина Bi. Заканчивается курс лечения назначением препаратов железа по 3—4 г в день, которые надо запивать соляной кислотой.
Прн развитии комы показано сочетание больших доз витамина Bi2 (250— 500 у) с переливанием крови или эритроцитарной массы
